Miles de personas mueren cada año por distintos tipos de cáncer. Los investigadores trabajan contra reloj para intentar frenar una lacra que no entiende de religiones, poder adquisitivo, género o edad. Y precisamente en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) acaban de realizar un avance que podría parar el desarrollo de tumores: el papel de la proteína CD36 en las células cancerosas.
Según han comprobado, esta proteína, que se encuentra en las membranas de las células tumorales, captura e internaliza los ácidos grasos. Básicamente han podido observar la importancia de la proteína CD36 para que las células tumorales sean metastáticas. Gracias al estudio de diversos carcinomas orales vieron que añadiendo CD36 a tumores que no provocaban metástasis, se convertían en metastáticos.
Además, los investigadores han confirmado que el efecto de CD36 sobre la metástasis es el mismo al menos en células de melanoma y cáncer de mama luminal. Igualmente, diversos análisis estadísticos de muestras de pacientes han demostrado la misma dependencia de la proteína CD36 para la metástasis de varios tipos de tumores, como el carcinoma de ovario, de vejiga y de pulmón.
Como explica Salvador Aznar Benitah, jefe del grupo de Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona “no lo hemos comprobado todavía para todos los tumores, aún así proponemos que CD36 es un marcador general de células metástaticas, el primero del que tenga yo constancia que sea tan específico de metástasis”.
Este estudio es un importantísimo paso para entender mejor cómo funcionan las células tumorales, analizarlas y buscar una cura contra esta enfermedad. En palabras de Gloria Pascual, autora del trabajo, “ahora podemos obtener células de metástasis en el laboratorio. Esto nos permitirá rastrearlas y preguntar, por ejemplo, dónde se localizan en el tumor, dónde se anclan cuando se desprenden o por qué son tan sensibles a la grasa, entre muchas otras preguntas”.
Como explican desde el IRB, los investigadores dieron a los ratones una dieta con un 15% más del consumo normal, que sería equivalente a lo que se conoce como “dieta de cafetería”. Luego, les inocularan un tipo de cáncer oral para el que, en condiciones de dieta habituales, el 30% de los ratones desarrollaban metástasis. Con más grasas en sangre, cerca del 80% de los ratones tenían más metástasis y de mayor tamaño.
También testearon el efecto de las grasas en metástasis con un ácido graso específico, el ácido palmítico. Este ácido graso de origen vegetal es el componente principal del aceite de palma y, en proporciones más bajas, del aceite de coco y otros, y es usado en muchos tipos de comida procesada. Trataron un tumor oral durante dos días con ácido palmítico y después lo inyectaron en ratones que tenía una dieta normal. Una vez inoculado en el ratón, ese tumor pasaba de una frecuencia metastática del 50% al 100%. Es decir, todos los ratones desarrollaban metástasis, y además comprobaron que dependía de CD36.
“Parece existir un enlace directo entre consumo de grasas y potenciación de las metástasis a través de CD36, al menos en ratones inoculados con células tumorales humanas” explican los científicos.
Esta conclusión acusa de manera tan directa al consumo de grasas que los investigadores prefieren no lanzar las campanas al vuelo tan rápidamente. “Hay que hacer más estudios para entender esta intrigante relación entre dieta y metástasis, sobre todo porque en las sociedades industrializadas estamos incrementando de forma alarmante el consumo de grasas saturadas y de azúcares”, advierte Aznar Benitah. “Las grasas son necesarias para el organismo pero la desmesura puede tener un impacto en salud como ya se ha demostrado antes para algunos tumores, como el de colon, y como ahora demostramos para el proceso metastático”, explica en científico.
Para los investigadores, estos resultados son un importante paso médico contra el cáncer. “Esperamos un fuerte impacto entre la comunidad científica, que el estudio sea un acicate para el avance de la investigación en metástasis y que podamos validar el potencial de CD36 como tratamiento anti-metástasis”, apuntan.
¿El consumo de grasas tiene algún efecto en la metástasis?
Como explican desde el IRB, los investigadores dieron a los ratones una dieta con un 15% más del consumo normal, que sería equivalente a lo que se conoce como “dieta de cafetería”. Luego, les inocularan un tipo de cáncer oral para el que, en condiciones de dieta habituales, el 30% de los ratones desarrollaban metástasis. Con más grasas en sangre, cerca del 80% de los ratones tenían más metástasis y de mayor tamaño.
También testearon el efecto de las grasas en metástasis con un ácido graso específico, el ácido palmítico. Este ácido graso de origen vegetal es el componente principal del aceite de palma y, en proporciones más bajas, del aceite de coco y otros, y es usado en muchos tipos de comida procesada. Trataron un tumor oral durante dos días con ácido palmítico y después lo inyectaron en ratones que tenía una dieta normal. Una vez inoculado en el ratón, ese tumor pasaba de una frecuencia metastática del 50% al 100%. Es decir, todos los ratones desarrollaban metástasis, y además comprobaron que dependía de CD36.
“Parece existir un enlace directo entre consumo de grasas y potenciación de las metástasis a través de CD36, al menos en ratones inoculados con células tumorales humanas” explican los científicos.
Esta conclusión acusa de manera tan directa al consumo de grasas que los investigadores prefieren no lanzar las campanas al vuelo tan rápidamente. “Hay que hacer más estudios para entender esta intrigante relación entre dieta y metástasis, sobre todo porque en las sociedades industrializadas estamos incrementando de forma alarmante el consumo de grasas saturadas y de azúcares”, advierte Aznar Benitah. “Las grasas son necesarias para el organismo pero la desmesura puede tener un impacto en salud como ya se ha demostrado antes para algunos tumores, como el de colon, y como ahora demostramos para el proceso metastático”, explica en científico.
Fuente: Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB)
Articulo tomado de: http://www.nationalgeographic.com.es
Investigación completa: Revista Nature 2016
